Patología autoinmune muy poco frecuente de la que no se conoce por completo su patogenia, la respuesta tratamiento inmunomodulador, así como la acción linfocitaria predominantemente celular mediada por linfocitos TCD8 y posiblemente humoral, ya que se han detectado autoanticuerpos igg frente a estructuras del folículo refuerzan su carácter autoinmunitario. En medicina humana ocupa la segunda causa de alopecia tras la alopecia androgénica, siempre ha estado en discusión el factor genético asociándose un mayor riesgo de padecimiento en familiares de primer grado de pacientes con AA, el aumento del estrés oxidativo es otro factor destacado en estos pacientes, procesos infecciosos bacterianos como Helicobacter pylori, víricos como la gripe porcina o reacciones de hipersensibilidad a determinadas vacunas podrían ser predisponentes para la pérdida del privilegio autoinmune del folículo piloso. En pacientes atópicos se ha registrado una mayor probabilidad de cursar de forma concomitante con AA y se ha visto que los antihistamínicos o la desensibilización mejoran dicho cuadro de AA.

En medicina veterinaria la poca incidencia de la enfermedad a√ļn no permite extrapolar los hallazgos desde medicina humana, resumi√©ndose su patogenia en un ataque de linfocitos T frente al bulbo folicular dando lugar a cuadros de alopecia en parche con cierta simetr√≠a generalmente de predominio e inicio facial, especialmente en belfos y zona periorbitaria con afecci√≥n menos frecuente de las extremidades y muy ocasional del tronco. La zona alop√©cica con el tiempo suele mostrar hiperpigmentaci√≥n, ocasionalmente puede acontecer la resoluci√≥n espont√°nea en periodos largos de tiempo, que puede dar como consecuencia la leucotriquia del nuevo pelo.

Al contrario que en humana la alteraci√≥n ungueal apenas ha sido descrita pudiendo apreciarse signos de trachioniquia, u√Īas con rugosidades longitudinales y peque√Īas depresiones que dan aspecto de haber pasado un papel de lija, signo com√ļn en personas con AA, psoriasis o liquen plano. De forma a√ļn menos frecuente se ha descrito la alopecia areata universalis (AAI) afectando a la totalidad de la superficie corporal, algunos autores hablan de una presentaci√≥n similar a la alopecia areata difusa humana (AAD) en veterinaria, registr√°ndose una hipotricosis generalizada.

El diagnóstico diferencial es muy extenso teniendo en cuenta la foliculitis bacteriana, dermatofitosis, demodicosis, dermopatías isquémicas, alopecia post traumática, alopecia por tracción, enfermedades endocrinas, displasias foliculares, efluvios y la pseudopelade. El tricograma puede ser un buen método aproximatorio que no diagnóstico, ya que la raíz de los pelos suele apreciarse en forma de signo de exclamación, la biopsia por su parte muestra infiltrado linfocitario en los bulbos pilosos que puede dar paso a la atrofia folicular y no apreciándose cambios epidérmicos o dérmicos, aportando el suficiente rigor diagnóstico.

El tratamiento se centra en el uso de moléculas inmunosupresoras siendo la ciclosporina la que mejores resultados aporta a una dosis de 5 mg/kg/día sola o en combinación inicial con glucocorticoides para acelerar la fase de inducción del proceso, la resolución no se alcanza en el 100 % de los casos, pudiéndose utilizar en estos los glucocorticoides a dosis inmunosupresoras que implican más efectos secundarios a largo plazo. El minoxidil tópico podría ser una opción de tratamiento dada su modulación linfocitaria local y mejora de la perfusión folicular.